与正常子宫内膜细胞相比，子宫异位内膜异位症模型细胞的自噬相关基因（MAP1LC3B，也叫LC3B和BECN1，也叫Beclin1）表达水平明显下降。通过将FCGR3- NK细胞分别与抑制自噬（3-MA-ESC和siATG5-ESC）、促进自噬（Rap-ESC）和未处理（Ctrl-ESC）的异位内膜细胞共培养，来模拟体内微环境，结果发现与未处理的ESCs共培养后FCGR3- NK细胞比例上升、而且KIR2DL1和KIR3DL1表达上调、NCR3, NCR2, IFNG, PRF1和GZMB表达下调；而与抑制了自噬的ESCs共培养的NK细胞这种变化更加强烈，与促进自噬的ESCs共培养则会减弱这些变化（Fig2）。利用子宫内膜异位症模型，我们可以测试新药物对疾病的改善效果。贵州子宫内膜异位症模型
子宫内膜异位症模型作为研究疾病进展和预后的有效工具，其在妇科医学领域的应用价值不容忽视。通过构建高度仿真的子宫内膜异位症模型，我们能够在实验室环境下模拟疾病的发展过程，从而深入观察并了解疾病的进展机制和预后情况。这一模型不仅能够为我们提供关于疾病发生、发展和转归的直观证据，还能帮助我们评估不同治疗方案对疾病进展和预后的影响，为制定个性化的治疗方案提供科学依据。因此，子宫内膜异位症模型的研究不仅有助于我们更深入地了解疾病的本质，还能为改善患者的预后和生活质量提供有力支持。陕西大鼠子宫内膜异位症模型子宫内膜异位症模型是生殖医学研究的重要组成部分。
免疫因素在子宫内膜异位症模型的发生长展中起重要作用。IL-6主要由单核-巨噬细胞产生，参与炎症反应。大鼠异位内膜IL-6mRNA的表达明显高于在位内膜，在位内膜IL-6mR-NA又较正常内膜明显增加，同时使局部雌因子水平升高[19J转化生长因子(TGF)可促进成纤维细胞中胶原和纤维蛋白的形成，抑制T细胞及巨噬细胞的增殖及活化，活化血管生长因子;补体。在免疫反应中参与炎症反应，可活化巨噬细胞、介导淋巴细胞功能;Sha叩[20J发现EM大鼠模型中异位内膜中C3异常表达，腹腔液中C3合成增多，可能诱发自身免疫;NK细胞具有多种免疫功能，可杀伤和去除机体病原微生物及其他异物，在免疫监护中起重要作用。Ota等[21J将EM大鼠模型的脾切除，并将牌细胞再注入大鼠静脉中，然后测量脾细胞中NK细胞的活性，结果显示该模型中NK细胞活性较正常大鼠明显下降，但比未注入脾细胞的EM大鼠模型的NK细胞活性下降要小，证实EM大鼠中NK细胞活性下降，去除异位内膜的能力降低，使得异位内膜得以种植和生长。
采用自体移植方法建立子宫内膜异位症大鼠模型,比较不同移植部位的建模效果。方法 取40只雌性、成熟未交配SD大鼠,将自体子宫内膜组织分别移植于卵巢、宫骶韧带及腹壁上,术后28 d手术取出移植物,测量移植物的体积和质量,对移植物进行组织形态学观察并比较不同部位的成模率。结果 卵巢部位移植物体积和质量大于其他两个部位(P<0.05),而宫骶韧带及腹壁部位的移植物体积及质量差异无统计学意义。3个不同部位的成模率差异无统计学意义,且移植物组织病理学相似。结论 卵巢、宫骶韧带及腹壁3个部位的自体子宫移植均可建立子宫内膜异位症模型,病理改变与子宫内膜异位症患者相似,但卵巢部位建模效果比较好,更有利于子宫内膜异位症新的治疗方法的开发及研究。该模型有助于我们评估不同改善方法对子宫内膜异位症患者的长期预后影响。
小鼠在子宫内膜异位症模型建立上的研究子宫内膜异位症是一种因子依赖性、出血性、炎症性和遗传性疾病，它是有活性的子宫内膜在被覆内膜的宫腔和子宫以外的部位生长、浸润，从而引发疼痛、结节、月经紊乱以及不孕症等疾病。为了探索改善子宫内膜异位症的方法，常采用小鼠建立子宫内膜异位症动物模型时，使用比较多的是包括SCID小鼠、裸鼠在内的免疫缺陷小鼠。采用SCID小鼠或裸鼠进行子宫内膜异位症的建模，便于实验研究。子宫内膜异位症(内异症)动物模型的建立可以有自发、异体移植和诱发3种主要模式。该模型为我们提供了一个研究子宫内膜异位症中神经-内分泌-免疫网络失衡的平台。浙江大鼠子宫内膜异位症模型造模方法
该模型可以帮助我们评估不同改善方法对子宫内膜异位症的效果。贵州子宫内膜异位症模型
子宫内膜异位症（EMS）是指有活性的内膜细胞种植在子宫内膜以外的位置，它是一种雌因子依赖的妇科疾病。越来越多的研究发现NCAM1dim FCGR3+ NK细胞和NCAM1bright FCGR3-（一类低杀伤活性、主要分泌细胞因子的）NK细胞比例的失衡和NK细胞杀伤活性不足与多种生理和病理过程相关，包括正常妊娠、传染病、恶性瘤等等，其中也包括子宫内膜异位症。NK细胞杀伤活性不足会导致子宫内膜异位症中局部免疫环境的功能失调，影响异位子宫内膜组织的去除。不过在异位病变微环境（ELM）中NK细胞杀伤活性受损的原因仍不清楚。贵州子宫内膜异位症模型
