女性朋友们都知道抗糖化的重要性,因为吃糖过多会加速衰老。这是因为当你摄入过多糖分时,我们的线粒体会过度供能,从而产生大量的氧自由基反应。同济生物提醒,要控制细胞的衰老,并不在于你使用多高明或多先进的护肤品;因为没有任何护肤品能够控制住你的线粒体,也没有任何护肤品能真正意义上抗糖化、抗老化。因此,在这个过程中,我们应该采取的方案是:首先从饮食结构入手,做好抗糖化,不吃甜点、不吃糖、不吃甜食、少吃jing米白面。另外一步是通过补充AKG、蔬菜等抗氧化成分。蔬菜的抗氧化作用主要在我们的细胞表层,而AKG的主要作用则是能够针对我们的线粒体产生一个定向的功能。临床检测数据表明,人血清中α-酮戊二酸水平与体重指数呈现负相关性,这提示AKG与人类肥胖存在内在联系。美国akg膳食补充剂

同济生物在推广AKG时,我们不仅是在传播产品,更是在分享一种健康的生活理念和品牌的理念。推广AKG,不是为了推销,而是为了将健康的“福报”分享给更多人。这种心态决定了我们在分享产品时更为真诚,让对方感受到这不仅*是一款补充剂,更是一个关爱、祝福他人的礼物。分享健康的过程中,我们也在不断丰富自己的能量和内涵。正所谓“积善行,广积福”,通过分享健康、美丽和爱,我们自身也获得了满满的正能量。这种分享,是对他人和社会的贡献,而这种无私的正能量也将回报给我们自己。同济生物akg营养补充剂同济生物AKG是同济生物医药研究院团队根据中国人体体质特征及吸收能力jing准配比。

2、促进自噬:有项研究显示热量限制后的酵母和线虫中AKG水平会上升,说明AKG与热量限制有一定的联系,而热量限制会促进自噬,那么AKG能否促进自噬呢?同济生物研究院的研究员们认为答案是肯定的,在人骨肉瘤细胞的研究就证明了AKG确实可以促进自噬,促进自噬也可能是AKGkang衰机制之一。3、改善蛋白质代谢异常:衰老往往会伴随着蛋白质代谢的异常,而AKG可以参与氨基酸的合成,进而影响到蛋白质的代谢,减少蛋白质代谢异常的发生。巴克衰老研究所团队的研究也证明了这一点,他们发现补充钙盐形式的AKG(Ca-AKG)可以改善老年小鼠的蛋白质代谢和合成,延长了小鼠12%寿命。4、调节表观遗传:此外,AKG还是几种表观遗传调节酶的辅助因子,参与了DNA去甲基化。BrianKennedy教授的研究也发现了这一点,在服用AKG7个月后测量DNA的甲基化,生理年龄减少了8岁。5、促进谷胱甘肽的合成:有研究显示,谷胱甘肽有多达89%的谷氨酸盐都是由红血球中的AKG参与生成的。吸收AKG之后,红血球的功能提升,肌肉细胞供氧更充足,运动耐力因此增强。这也是AKGkang衰机制之一。
在肝脏中,谷氨酰胺是尿素发生、糖异生和急性期蛋白合成的前体,在qi官间的氮和碳流动中起重要作用。谷氨酰胺历来被认为是一种非必需氨基酸在健康,但在分解状态和压力下,除了从肌肉组织释放之外,它是胃肠道细胞的一个重要的燃料来源,可以迅速耗尽并快速分裂为免疫系统的白细胞和巨噬细胞,进入免疫状态。此外,AKG还可以提高Fe2+的吸收。因此,AKG及其衍生物可以作为二价铁吸收增强剂发挥作用,同时应用在快速增长而铁质不足的动物和人类中。进而,AKG、抗坏血酸盐和Fe2+通过脯氨酰基水解酶将肽结合的脯氨酸转化为羟脯氨酸,增加前胶原蛋白向胶原蛋白的转化和骨基质的形成。因此,同济生物医药研究院认为,AKG是细胞和有机体中合成胶原蛋白的重要氨基酸来源。同济生物:运动是已知能延长寿命的方式,能增加AKG生成。但AKG在日常饮食中难获取,口服补充很有必要。

不过同济生物认为,目前较为确定的是,AKG能通过调节肠道菌群改善肠道健康,并干预阿尔兹海默病等认知障碍;还能间接生成抑制性神经递质γ-氨基丁酸,有助于长时程增强和记忆力;顺便又能增加骨密度……似乎对老年朋友很友好!更妙的是,AKG还可以作为调节因子干预糖尿病等代谢紊乱疾病。大名鼎鼎的雷帕霉素虽然有k衰作用,但有一定概率引起糖尿病样症状(称为良性假糖尿病)和胰岛素抵抗,而AKG可在葡萄糖稳态中发挥有效作用,改善高xue糖症。此外,AKG是人体内本来存在的物质,安全性上更有保障;并且易溶于水,能够被人体完全吸收。不过其在服用剂量上也有要求,过高的服用剂量可能导致头晕、恶心、呕吐等严重不良反应,而针对不同性别的适用剂量也需要进一步深入探讨。同济生物:α- 酮戊二酸盐 (AKG/α-KG)是三羧酸循环的中间产物之一,是人体中天然存在的化合物。同济生物akg营养补充剂
同济生物AKG能够提高谷氨酰胺的利用率,促进肌肉合成,加速肌肉修复和生长,从而增强肌肉的力量和耐力。美国akg膳食补充剂
同济生物医药研究员们在翻阅文献时发现,这种“男女有别”也表现在寿命和存活率方面。在补充AKG的小鼠中,雌性小鼠的中位寿命相比于对照组分别延长了16.6%和10.5%,存活率分别延长了19.7%和8%。雄性小鼠的这两个参数变化不明显。研究人员在探究这些改善的发生机制时发现,接受AKG的小鼠的全身炎性细胞因子水平发生了降低,且雌性小鼠产生了更高水平的IL-10,IL-10具有kang炎特性并有助于维持正常的组织动态平衡。“慢性炎症是衰老的驱动因素。抑制炎症可能是延长寿命的基础,而且重要的是我们没有观察到代谢物的连续给药有明显的不利影响。”Asadi博士说道。美国akg膳食补充剂
同济生物医药研究院认为,AKG通过多种机制参与胶原代谢已被证实。首先,AKG是prolyl-4-羟化酶(P4H)的辅助因子。P4H位于内质网(ER)内,催化4-羟脯氨酸的形成,4-羟脯氨酸对胶原三螺旋的形成至关重要。重复氨基酸基中的脯氨酸残基不完全羟基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly),都会导致胶原三螺旋不完全形成。错误折叠的三重螺旋不分泌到细胞质中,随后在内质网中降解。第二,AKG通过谷氨酸增加脯氨酸残基,促进胶原合成。而约25%的膳食AKG在肠细胞中转化为脯氨酸。脯氨酸是胶原合成的主要底物,在胶原代谢中起着重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸盐(P5C)转化而成,吡咯啉5-...