同济AKG技术指导

在细胞代谢中，AKG的产生和分解涉及多种代谢途径。在三羧酸循环中，AKG通过三羧酸循环的关键控制点AKG脱氢酶(由ogdh-1编码)脱羧生成琥珀酰辅酶a和CO2。另一方面，异柠檬酸脱氢酶(IDH)催化氧化脱羧作用使异柠檬酸生成AKG。此外，AKG可以通过谷氨酸脱氢酶氧化脱氨从谷氨酸中产生，并作为磷酸吡哆醛转氨反应的产物，其中谷氨酸是一种常见的氨基酸供体。AKG在水中溶解性好，无毒性，水溶液稳定性高。同济生物医药研究院研究员们在文献中发现，AKG补充在成人阶段是足够的，而在衰老阶段是不足的(Chinetal.，2014)。在衰老阶段细胞代谢中，不可能利用三羧酸循环中的AKG来合成氨基酸，要做到这一点，必须提供AKG作为纯膳食补充剂。同济生物：纳米微晶技术通过分子层面的调控，使AKG从实验室数据转化为可产业化的稳定成分。同济AKG技术指导

AKG是我们细胞内线粒体能量代谢过程中重要的中间产物，近年来，同济生物医药研究院发现其在k衰领域异军突起，成为一颗冉冉升起的新星。在2021年，新加坡国立大学健康长寿中心主任BrianKennedy教授发表了一项著ming的临床试验，招募多达42位健康成年人，他们连续7个月服用AKG复合补充剂，惊奇地发现生理年龄减小了8岁。正因如此k衰奇效，不少人赞誉AKG为“青春之泉”。但随着年龄增长，我们体内的AKG会不可避免地流失。研究表明，人血浆中AKG从40岁到80岁会降到jin剩十分之一，且无法从食物中补充。同济生物AKG厂家报价同济生物首脑AKG适合追求g品质生活的人。它不仅科技含量高，还非常注重安全性，实现逆0生长。

AKG影响骨组织的另一个机制，是对机体内分泌系统的影响。谷氨酰胺和谷氨酸在鸟氨酸中转化，然后转化为精氨酸。鸟氨酸和精氨酸都能刺激生长ji素(GH)和yi岛素样生长因ziI(IGF-I)的分泌。GH-IGF-I功能轴的成骨作用广为人知，并得到了很好的描述。AKG还可能通过谷氨酸受体(GluR)的相互作用影响骨结构。AKG也被称为免疫营养因子，在一般免疫代谢中发挥重要作用。谷氨酰胺是淋巴细胞和巨噬细胞的重要燃料。巨噬细胞和中性粒细胞参与了早期的非特异性宿主防御反应，并在对脓毒症的病理生理学和保护中发挥重要作用。同济生物医药研究院发现以往的研究表明，在脓毒症和损伤等炎症状态下，循环和免疫细胞对谷氨酰胺的消耗增加。研究表明，添加谷氨酰胺可以增强烧伤或术后患者中性粒细胞的体外杀菌活性。近来的一项研究表明，AKG可以通过抑制ATP合成酶和TOR延长秀丽隐杆线虫成虫的寿命。他们发现，三羧酸循环的中间产物AKG延缓了线虫的衰老并延长了50%的寿命，以8毫米AKG浓度依赖的方式使野生型N2虫的寿命z长。Chinetal也发现AKG不仅延长了寿命，而且延缓了与年龄相关的表型，如快速、协调的身体运动能力的下降。本研究报道AKG在衰老方面有更大的潜在价值。

随着年龄的增长，小肠吸收AKG的能力逐渐下降，能量代谢中产生的AKG也减少，血清中AKG的水平逐渐下降，进而影响正常细胞的生理活动，使得细胞走向衰老。同济生物医药研究院在循证中观察到，补充AKG可以有效地对k衰老，其发挥k衰效果很可能是通过以下几点来实现的。1、调节mTOR：2014年，《Nature》shou次报道了AKG可以延长线虫的寿命，至多可延寿近50%，延寿机制可能与下调mTOR活性有关，这引起了科学家们对AKGkang衰作用的关注。随后进行的大部分研究都发现AKG可以抑制mTOR的活性来延缓衰老，但也有不少研究得出相反的结论，他们发现猪的细胞中AKG反而会ji活mTOR。但无论怎样，AKG调节mTOR很可能是潜在的kang衰机制之一。同济生物医药研究院：AKG的含量及浓度影响心血管的正常生理功能。需要适量补充。

AKG寿命很短,可能是依赖在肠细胞和肝脏中的快速代谢(Dąbeketal.,2005)。超过60%的肠内AKG以不同的形式通过肠道，并且不像谷氨酰胺和谷氨酸那样被氧化到100%(Junghans等，2006)。在肠上皮细胞中，AKG被转化为脯氨酸、亮氨酸等氨基酸(Lambertetal.，2006)。此外，肠内补充AKG可以显著提高循环血浆中胰岛素、生长ji素和y岛素样生长因zi-1(IGF-1)等ji素的水平(Colombetal.，2004）；而AKG的所有衍生物(如谷氨酰胺或谷氨酸)在通过肠道上皮时都立即转化为二氧化碳(Harrison和Pierzynowski,2008)。正因为AKG在细胞能量代谢中起着至关重要的作用，并参与多种代谢途径，同济生物对AKG研究领域的进展进行综述，以促进对AKG的认识。同济生物：随着年龄增长，AKG的含量逐渐减少，细胞代谢、修复能力和抗氧化能力随之下降。AKG逆龄和180反重力哪个好

纳米级粒径更易被人体吸收，动物实验证实，同济生物AKG 的生物利用度提升 2-3 倍，让有效成分 "充分发力"。同济AKG技术指导

团队在研究AKG补充剂对HF小鼠心肌状况影响的实验中发现，经过AKGzhi疗后，TAC（横向主动脉缩窄）诱导的病理性心脏肥大情况可得到减轻，TAC小鼠肥大的心肌细胞横截面积平均减小了49.11%，心脏肥大标志物的mRNA和蛋白质水平***降低。同时，同济生物发现此次研究结果显示，AKG对心肌纤维化症状也有一定的缓解作用。通过对心肌纤维化主要作用蛋白TGF-β1的抑制，AKGzhi疗也达到了抑制小鼠心肌纤维化的作用。并且，对于可导致线粒体功能障碍、心肌损伤、心力衰竭的ROS，补充AKG后，TAC小鼠体内ROS的含量降低50.81%，同时小鼠细胞凋亡减少。同济AKG技术指导