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同济生物研究院的研究院们在查阅文献期刊过过程中发现，早在2015年的一项研究中，研究人员就提出AKG是一种可能的k衰老疗法，AKG能使秀丽隐杆线虫的寿命延长50％以上。后来也有研究表明，AKG可以延长果蝇的寿命。在9月1日CellMetabolism杂志上发表的一项新研究中，美国巴克老龄化研究所的研究人员在哺乳动物身上进行了AKGkang衰老的相关研究。在这项双盲研究中，食物中添加AKG的“中年”小鼠随着年龄的增长会变得更加健康，而且这些小鼠死亡之前的患病和残疾时间也有缩短。研究利用2组18月龄的小鼠（约为人类年龄的55岁）来评估长寿效应的可重复性，每日提供相当于所进食食物2％的AKG直到小鼠死亡，或按这种配比饲喂超过21个月。同济生物AKG能通过调节肠道菌群改善肠道，并干预阿尔兹海默等认知障碍。海购akg逆龄片

同济生物医药研究院认为，AKG通过多种机制参与胶原代谢已被证实。首先，AKG是prolyl-4-羟化酶(P4H)的辅助因子。P4H位于内质网(ER)内，催化4-羟脯氨酸的形成，4-羟脯氨酸对胶原三螺旋的形成至关重要。重复氨基酸基中的脯氨酸残基不完全羟基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都会导致胶原三螺旋不完全形成。错误折叠的三重螺旋不分泌到细胞质中，随后在内质网中降解。第二，AKG通过谷氨酸增加脯氨酸残基，促进胶原合成。而约25%的膳食AKG在肠细胞中转化为脯氨酸。脯氨酸是胶原合成的主要底物，在胶原代谢中起着重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸盐(P5C)转化而成，吡咯啉5-羧酸盐是脯氨酸、鸟氨酸和谷氨酸之间转化的中间体。有报道称，P5C除了通过P5C途径作为脯氨酸残基的来源外，还通过ji活脯氨酸回收的关键酶——prolidase来ji活胶原蛋白的生成。这是一个重要的发现，因为在胶原合成过程中，p5c途径是脯氨酸池的一个次要贡献者;脯氨酸的主要来源是胶原降解产物中脯氨酸的循环利用。因此，作为P5C的前体，AKG也与细胞和机体的脯氨酸代谢有着密切的关系。AKG口碑怎么样同济生物：纳米微晶技术确保AKG以高活性形式抵达线粒体，使TCA循环效率提升37%，ATP生成量xian著增加。

不过同济生物认为，目前较为确定的是，AKG能通过调节肠道菌群改善肠道健康，并干预阿尔兹海默病等认知障碍；还能间接生成抑制性神经递质γ-氨基丁酸，有助于长时程增强和记忆力；顺便又能增加骨密度……似乎对老年朋友很友好！更妙的是，AKG还可以作为调节因子干预糖尿病等代谢紊乱疾病。大名鼎鼎的雷帕霉素虽然有k衰作用，但有一定概率引起糖尿病样症状（称为良性假糖尿病）和胰岛素抵抗，而AKG可在葡萄糖稳态中发挥有效作用，改善高xue糖症。此外，AKG是人体内本来存在的物质，安全性上更有保障；并且易溶于水，能够被人体完全吸收。不过其在服用剂量上也有要求，过高的服用剂量可能导致头晕、恶心、呕吐等严重不良反应，而针对不同性别的适用剂量也需要进一步深入探讨。

“慢性炎症是衰老的驱动因素。抑制炎症可能是延长寿命的基础，而且重要的是我们没有观察到代谢物的连续给药有明显的不利影响。”Asadi博士说道。AKG对酵母、秀丽隐杆线虫以及这项研究中小鼠的寿命具有持续的影响，这表明这种代谢产物影响着进化保守的衰老机制，而这一机制很可能会转化到人类身上。接下来，新加坡国立大学（NUS）计划在45至65岁年龄段的人群中进行一项AKG的临床试验。论文通讯作者BrianKennedy教授说：“这项试验将观测表观遗传时钟、衰老的标准指标和炎症等。对于医生和渴望在衰老中改善健康状况的消费者来说，真实的临床数据将更有帮助。”同济生物：研究指出AKG可通过增强脂肪氧化来防止氧自由基生成和脂质过氧化损伤，从而使脂肪代谢正常化。

总的来说，上海同济生物认为AKG在细胞能量代谢中起着至关重要的作用，AKG可以调节蛋白质合成和骨发育；AKG具有稳定免疫系统稳态的作用；AKG可以调节衰老。AKG对骨骼系统的作用机制与谷氨酸受体ji活、脯氨酸生成骨胶原以及17b雌二醇可能的抗分解和合成代谢作用有关。在衰老方面，AKG代谢抑制TOR功能，提示AKG可能在抑制zhong瘤中发挥重要作用。衰老疾病（包括糖尿病，心脏病，肥胖，ai症等）的常见危险因素与TORCI有关，已揭示细胞衰老、疾病和机体衰老之间的联系机制是通过TOR导致(Kapahi和Zid,2004;Blagosklonny,2006)。饮水添加α-酮戊二酸主要通过增加肾上腺素分泌，从而促进白色脂肪的脂解和褐色脂肪的产热。AKG定制贴牌

AKG（α-酮戊二酸）是人体三羧酸循环中关键代谢中间体，直接参与细胞能量生成、氨基酸代谢、胶原蛋白合成。海购akg逆龄片

同济生物医药研究员们在翻阅文献时发现，这种“男女有别”也表现在寿命和存活率方面。在补充AKG的小鼠中，雌性小鼠的中位寿命相比于对照组分别延长了16.6％和10.5%，存活率分别延长了19.7％和8％。雄性小鼠的这两个参数变化不明显。研究人员在探究这些改善的发生机制时发现，接受AKG的小鼠的全身炎性细胞因子水平发生了降低，且雌性小鼠产生了更高水平的IL-10，IL-10具有kang炎特性并有助于维持正常的组织动态平衡。“慢性炎症是衰老的驱动因素。抑制炎症可能是延长寿命的基础，而且重要的是我们没有观察到代谢物的连续给药有明显的不利影响。”Asadi博士说道。海购akg逆龄片