同济生物同养AKG

在细胞代谢中，AKG的产生和分解涉及多种代谢途径。在三羧酸循环中，AKG通过三羧酸循环的关键控制点AKG脱氢酶(由ogdh-1编码)脱羧生成琥珀酰辅酶a和CO2。另一方面，异柠檬酸脱氢酶(IDH)催化氧化脱羧作用使异柠檬酸生成AKG。此外，AKG可以通过谷氨酸脱氢酶氧化脱氨从谷氨酸中产生，并作为磷酸吡哆醛转氨反应的产物，其中谷氨酸是一种常见的氨基酸供体。AKG在水中溶解性好，无毒性，水溶液稳定性高。同济生物医药研究院研究员们在文献中发现，AKG补充在成人阶段是足够的，而在衰老阶段是不足的(Chinetal.，2014)。在衰老阶段细胞代谢中，不可能利用三羧酸循环中的AKG来合成氨基酸，要做到这一点，必须提供AKG作为纯膳食补充剂。同济生物AKG：能被特定细胞主动“识别”并内吞，犹如一把打开细胞大门的钥匙。同济生物同养AKG

同济科普：AKG作为一种kang衰老补充剂，具有很大的潜力，但其易降解的特点也对消费者选择和使用提出了更高要求。理解AKG在生产、运输、储存及人体代谢中的降解问题，可以帮助消费者更好地挑选高质量产品。消费者在选择AKG时，应该优先选择钙盐复合、脂质体包裹技术的产品，并避免购买库存时间过长的产品，以确保使用中能够获得比较大的效果。同时，未来随着生产工艺的改进，AKG在kang衰老领域的应用将越来越广fan，并为人类健康和长寿提供新的选择。akg逆龄粉旗舰店同济生物：纳米微晶技术确保AKG以高活性形式抵达线粒体，使TCA循环效率提升37%，ATP生成量xian著增加。

女性朋友们都知道抗糖化的重要性，因为吃糖过多会加速衰老。这是因为当你摄入过多糖分时，我们的线粒体会过度供能，从而产生大量的氧自由基反应。同济生物提醒，要控制细胞的衰老，并不在于你使用多高明或多先进的护肤品；因为没有任何护肤品能够控制住你的线粒体，也没有任何护肤品能真正意义上抗糖化、抗老化。因此，在这个过程中，我们应该采取的方案是：首先从饮食结构入手，做好抗糖化，不吃甜点、不吃糖、不吃甜食、少吃jing米白面。另外一步是通过补充AKG、蔬菜等抗氧化成分。蔬菜的抗氧化作用主要在我们的细胞表层，而AKG的主要作用则是能够针对我们的线粒体产生一个定向的功能。

其次，腺ai细胞系也是科学家们重点关注的。目前发病率、致死率比较高的肺ai，多数归属于腺ai细胞系。在人类腺ai细胞系中，二甲基-AKG（dm-AKG）与呼吸链复合物Ⅰ抑制剂BAY87-2243（B87）结合，通过转录重编程关闭糖酵解，杀死ai细胞。（B87单独使用不起作用）值得注意的是，与前两个相反，在人脑z疗标本中，AKG通过直接结合IKKβji活NF-κB通路，促进葡萄糖摄取和肿瘤细胞存活，从而加速胶质母细胞瘤生长。读到这相信大家也发现了，AKG对于不同的z疗有不同的影响，还需要进一步的研究证实它在ai症干预方面的具体效用。同济生物在此特别提醒大家，z疗患者及z疗恢复期人群要慎重使用AKG。同济生物医药研究院：AKG的含量及浓度影响心血管的正常生理功能。需要适量补充。

同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。临床检测数据表明，人血清中α-酮戊二酸水平与体重指数呈现负相关性，这提示AKG与人类肥胖存在内在联系。同济同养akg

同济生物AKG：科学配方、各成分高效协同、充分被人体吸收利用。同济生物同养AKG

同济生物研究院的研究院们在查阅文献期刊过过程中发现，早在2015年的一项研究中，研究人员就提出AKG是一种可能的k衰老疗法，AKG能使秀丽隐杆线虫的寿命延长50％以上。后来也有研究表明，AKG可以延长果蝇的寿命。在9月1日CellMetabolism杂志上发表的一项新研究中，美国巴克老龄化研究所的研究人员在哺乳动物身上进行了AKGkang衰老的相关研究。在这项双盲研究中，食物中添加AKG的“中年”小鼠随着年龄的增长会变得更加健康，而且这些小鼠死亡之前的患病和残疾时间也有缩短。研究利用2组18月龄的小鼠（约为人类年龄的55岁）来评估长寿效应的可重复性，每日提供相当于所进食食物2％的AKG直到小鼠死亡，或按这种配比饲喂超过21个月。同济生物同养AKG