企业商机
AKG基本参数
  • 品牌
  • 同济生物,同养,首脑
  • 售卖方式
  • 包装
  • 是否保健食品
  • 否(无健字号)
  • 适宜人群
  • 亚健康人群,糖尿病患者,三高人群,少年儿童,中老年
  • 不适宜人群
  • 孕产妇,婴幼儿
  • 有效期
  • 24个月
AKG企业商机

“慢性炎症是衰老的驱动因素。抑制炎症可能是延长寿命的基础,而且重要的是我们没有观察到代谢物的连续给药有明显的不利影响。”Asadi博士说道。AKG对酵母、秀丽隐杆线虫以及这项研究中小鼠的寿命具有持续的影响,这表明这种代谢产物影响着进化保守的衰老机制,而这一机制很可能会转化到人类身上。接下来,新加坡国立大学(NUS)计划在45至65岁年龄段的人群中进行一项AKG的临床试验。论文通讯作者BrianKennedy教授说:“这项试验将观测表观遗传时钟、衰老的标准指标和炎症等。对于医生和渴望在衰老中改善健康状况的消费者来说,真实的临床数据将更有帮助。”同济生物医药研究院:在动物模型中,AKG已被证实能够延长线虫和小鼠的寿命,并改善其健康状况。akg服用后闹肚子

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细胞重要营养剂AKG:α-酮戊二酸的生理功能和应用。上海同济生物医药研究院认为,AKG在细胞能量代谢中起着至关重要的作用;AKG可以调节蛋白质合成和骨发育;AKG具有稳定免疫系统稳态的作用;AKG可以调节衰老。几十年前,对可能影响代谢过程的关键营养素的研究非常有限。目前,该清单包括脂肪酸、维生素、微量元素、核酸和特定氨基酸。营养支持方面的普遍研究开始研究通过调节代谢过程而不是简单地改善营养来发挥qi官特异性效应。α-酮戊二酸(AKG),也被称为2-酮戊二酸、2-氧谷氨酸、氧戊二酸和2-氧戊二酸(Harrison和Pierzynowski,2008),是三羧酸能量代谢中(TCA)的一种速率决定中间体,在细胞能量代谢中起着至关重要的作用。akg营养补充同济生物纳米级粒径更易被人体吸收,动物实验证实,同济生物AKG 的生物利用度提升 2-3 倍,让有效成分 "充分发力"。

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同济生物医药研究院在文献中了解到,在动物研究中,给予AKG对骨骼发育和体内平衡的维持产生了积极的影响(Kowaliketal.,2005;Tatara等人,2005a;Tatara等人,2005b)。AKG-喂食补充动物,增加的重量,长度,骨密度,骨矿物质含量、横截面积、惯性矩,意味着相对壁厚,皮质指数、比较大弹性强度和极限强度的骨头与改善。在对人体研究中也观察到AKG对骨组织及肌肉蛋白合成,改善氨基酸代谢的积极影响(Tocaj等,2003年;Fayh等,2007)。AKG或钙-AKG作为膳食补充剂的研究主要针对营养良好、代谢功能正常的住院成人,AKG可促进术后患者肌肉蛋白合成(Wernermanetal.,1990),改善血液透析患者的氨基酸代谢(Riedeletal.,1996),加速有机阴离子在肾脏的转运(Welbornetal.,1998)。

同济生物科普:为什么刚买的AKG产品效果不错,但随着时间推移,甚至在服用一段时间后,效果大幅下降?AKG本质上是一种易降解的化合物。在生产后,无论是在压片、包装还是储存、运输等过程中,AKG都会逐渐发生降解。这意味着,当你购买到库存较久的AKG产品时,其中可能大部分已经降解,效果自然会减弱。存储影响:一般AKG产品的保质期为两到三年,但如果未采用合适的稳定技术,AKG在存储六个月左右时,其活性可能已降低50%。运输过程中的影响:运输中的温度波动也会加速AKG的降解,因此,消费者应注意购买有严格温控的产品。同济生物AKG能够提高谷氨酰胺的利用率,促进肌肉合成,加速肌肉修复和生长,从而增强肌肉的力量和耐力。

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团队在研究AKG补充剂对HF小鼠心肌状况影响的实验中发现,经过AKGzhi疗后,TAC(横向主动脉缩窄)诱导的病理性心脏肥大情况可得到减轻,TAC小鼠肥大的心肌细胞横截面积平均减小了49.11%,心脏肥大标志物的mRNA和蛋白质水平***降低。同时,同济生物发现此次研究结果显示,AKG对心肌纤维化症状也有一定的缓解作用。通过对心肌纤维化主要作用蛋白TGF-β1的抑制,AKGzhi疗也达到了抑制小鼠心肌纤维化的作用。并且,对于可导致线粒体功能障碍、心肌损伤、心力衰竭的ROS,补充AKG后,TAC小鼠体内ROS的含量降低50.81%,同时小鼠细胞凋亡减少。通过调节身体内在代谢机制,同济生物AKG让减脂不再依赖极端的饮食控制和过度运动,细胞层面使身体燃脂。akg逆龄是什么

同济生物医药研究院:补充适量的AKG可以在一定程度上保护心血管功能,AKG已成为新型有前景的膳食补充剂。akg服用后闹肚子

同济生物医药在研究中发现,具有更高分化潜力的干细胞,甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化,维持干细胞的多能性。如何辅助的呢?AKG通过调节TET酶(组蛋白去甲基化酶)和DNMT(DNA甲基转移酶)辅助去甲基化。首先,AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞!其次,研究发现,干细胞中DNA甲基转移酶3β(DNMT3B)的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶(催化AKG生成的酶)的表达,进而增加AKG水平,使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性:研究发现,溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP2A)是自噬的重要参与者,AKG降低分化基因的表达,并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。akg服用后闹肚子

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