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重组人TNFRSF12A蛋白是一种在哺乳动物细胞中表达的重组蛋白,融合了hFc标签,便于纯化和检测。TNFRSF12A(Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 12A),也称为TWEAKR或Fn14,是TNF受体超家族的重要成员,广参与炎症反应、细胞存活和组织修复。它在多种生物学过程中发挥关键作用,尤其是在炎症和瘤微环境中。TNFRSF12A的功能与机制TNFRSF12A通过其胞外区与配体TWEAK(TNF-like weak inducer of apoptosis)结合,启动下游的信号通路。TWEAK是一种多功能细胞因子,能够通过TNFRSF12A调节多种细胞类型的功能。TNFRSF12A的信号转导依赖于其胞内段的结构域,能够启动NF-κB、MAPK和JNK等信号通路,进而调节细胞的存活、增殖和炎症反应。在炎症条件下,TNFRSF12A的高表达与组织损伤和修复密切相关。此外,TNFRSF12A在瘤微环境中也发挥重要作用,促进肿瘤细胞的存活和血管生成。重组人TNFRSF12A蛋白(hFc Tag)的特点重组人TNFRSF12A蛋白(hFc Tag)具有以下明显特点:高纯度:纯度≥95%(经SDS-PAGE和SEC-HPLC验证),确保实验结果的可靠性。低内素:内素水平<0.1 EU/μg,适合用于细胞实验和体内研究。AflII的发现和应用是分子生物学领域的一大进步。Recombinant Mouse LTBR Protein,hFc Tag

Recombinant Mouse LTBR Protein,hFc Tag,标准物质

重组人TENM2蛋白(His Tag)是一种在哺乳动物细胞中表达的重组蛋白,融合了His标签,便于纯化和检测。TENM2(Teneurin-2)是一种跨膜蛋白,属于Teneurin家族,广参与神经发育、细胞黏附和细胞间信号转导。它在神经系统中发挥重要作用,调节神经元的分化、迁移和突触形成。TENM2的功能与机制TENM2通过其胞外区的多个结构域与其他细胞表面分子相互作用,调节细胞间的黏附和信号转导。它在神经发育过程中对神经元的分化、迁移和突触形成至关重要。此外,TENM2还参与调节细胞的增殖和存活,影响组织的发育和修复。TENM2的功能异常与多种神经系统疾病相关,如神经发育障碍和神经退行性疾病。重组人TENM2蛋白(His Tag)的特点重组人TENM2蛋白(His Tag)具有以下明显特点:高纯度:纯度≥95%(经SDS-PAGE和SEC-HPLC验证),确保实验结果的可靠性。低内素:内素水平<0.1 EU/μg,适合用于细胞实验和体内研究。功能完整:保留了天然TENM2的结构域和细胞间相互作用功能。实验应用重组人TENM2蛋白(His Tag)在多种实验中表现出色:流式细胞术:检测TENM2在细胞表面的表达水平。ELISA和SPR:测定TENM2与其他细胞表面分子的结合能力,筛选潜在的调节剂。Recombinant Human LILRB5/CD85c/LIR-8(His-Avi Tag)Ultra-Long Master Mix (2×)(With Dye)含有经过配体修饰的热稳定Taq DNA聚合酶,并配备优化的缓冲体系。

Recombinant Mouse LTBR Protein,hFc Tag,标准物质

在现代替物技术的舞台上,限制性核酸内切酶AccI是一位备受瞩目的“明星”。它是一种能够特异性识别并切割DNA的酶,凭借其精细的切割能力,在基因工程领域扮演着不可或缺的角色。AccI的识别序列是“GT^AC”,这意味着它会在DNA双链上找到这一特定的核苷酸序列,并在“^”标记的位置将DNA链切断。这种切割方式非常独特,它会产生黏性末端,即切割后的DNA片段两端会暴露出一段互补的单链区域。这种黏性末端的特性使得AccI在基因克隆和重组DNA技术中大显身手。在基因工程中,科学家们常常需要将目标基因从复杂的基因组中分离出来,并将其插入到合适的载体中。AccI可以像一把“精细刻刀”一样,将目标基因和载体DNA在特定位置切割,暴露出的黏性末端能够通过碱基互补配对的方式相互结合,再利用DNA连接酶将它们连接起来,从而构建出重组DNA分子。AccI的应用不仅局限于基因克隆,它还在基因分析和诊断中发挥着重要作用。通过AccI对DNA的切割模式,科学家可以分析基因的多态性,帮助诊断某些遗传性疾病。此外,AccI还可以用于构建基因文库,为研究基因功能和进化提供了重要的工具。AccI的发现和应用是分子生物学发展的重要里程碑。

重组人SOST蛋白是一种在哺乳动物细胞中表达的重组蛋白,融合了His标签,便于纯化和检测。SOST(Sclerostin)是一种分泌性蛋白,主要由骨细胞和成骨细胞分泌,广参与骨骼发育和骨代谢的调控。SOST通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,调节骨形成和骨吸收的平衡,在维持骨骼健康中发挥重要作用。SOST的功能与机制SOST是Wnt/β-catenin信号通路的负调节因子,通过与LRP5/6受体结合,阻止Wnt配体启动该信号通路,从而抑制成骨细胞的分化和骨形成。此外,SOST还通过调节破骨细胞的活性,影响骨吸收过程。在骨骼发育过程中,SOST的表达水平对骨骼的强度和密度至关重要。SOST功能异常与多种骨骼疾病相关,如骨质疏松症、骨硬化症等。重组人SOST蛋白的特点重组人SOST蛋白具有以下明显特点:高纯度:纯度≥95%(经SDS-PAGE和SEC-HPLC验证),确保实验结果的可靠性。低内素:内素水平<0.1 EU/μg,适合用于细胞实验和体内研究。功能完整:保留了天然SOST的活性位点和信号调节功能。实验应用重组人SOST蛋白在多种实验中表现出色:流式细胞术:检测SOST在细胞表面或细胞外基质中的表达水平。ELISA和SPR:测定SOST与LRP5/6受体的结合能力,筛选潜在的抑制剂或激动剂。

泛素分子可以通过其内部的赖氨酸残基与其他泛素分子形成多聚泛素链,这一步骤通常由E3酶催化。

Recombinant Mouse LTBR Protein,hFc Tag,标准物质

ROR1属胚胎期I型受体酪氨酸激酶,成年后沉默复现于多种实体瘤与血液恶病,成为“病胚”标志物与ADC、CAR-T热门靶点。本品采用HEK293真核表达,覆盖胞外完整Ig-like/Frizzled/Kringle结构域(aa30-406),C端6×His标签经Ni-NTA两步纯化,纯度≥98%,内素<0.05EU/μg,糖基化与天然构象经质谱与圆二色谱双重验证。功能层面,重组ROR1以高亲和力结合Wnt5a(KD=4.7nM),可剂量依赖启动非经典通路,诱导乳腺病细胞迁移;在体外阻断实验中,50ng/mL即可抑制Wnt5a介导的ROR1-FZD复合体形成。His标签支持ELISA、SPR与细胞染色多重应用,加速抗体筛选、ADC内化效率及CAR-T抗原密度测定。该蛋白为解析ROR1驱动病干性与免疫逃逸机制,以及下一代精细疗法开发提供了标准化、高活性的关键材料。这些研究不仅推动了植物基因组学的发展,还为其他复杂基因组的研究提供了新的思路和技术支持。Recombinant Cynomolgus TPSAB1 protein,His Tag

泛素激起酶E1(Ubiquitin-activating enzyme E1)在ATP的存在下激发泛素分子,形成E1-泛素硫酯中间体。Recombinant Mouse LTBR Protein,hFc Tag

重组人TFPI-2蛋白(His Tag)是一种在哺乳动物细胞中表达的重组蛋白,融合了His标签,便于纯化和检测。TFPI-2(Tissue Factor Pathway Inhibitor-2)是一种分泌性蛋白,广参与细胞外基质的重塑、细胞迁移和瘤抑制。它在胚胎发育、组织修复和瘤发生中发挥重要作用。TFPI-2的功能与机制TFPI-2更初被认为是血液凝固的调节因子,但其在细胞外基质重塑中的作用更为明显。它通过抑制基质金属蛋白酶(MMPs)的活性,调节细胞外基质的降解和重塑,影响细胞的迁移和侵袭。TFPI-2在胚胎发育过程中对身体形成和组织分化至关重要。在瘤发生中,TFPI-2通过抑制肿瘤细胞的侵袭和转移,发挥瘤抑制作用。此外,TFPI-2还参与调节炎症反应和组织修复。重组人TFPI-2蛋白(His Tag)的特点重组人TFPI-2蛋白(His Tag)具有以下明显特点:高纯度:纯度≥95%(经SDS-PAGE和SEC-HPLC验证),确保实验结果的可靠性。低内素:内素水平<0.1 EU/μg,适合用于细胞实验和体内研究。功能完整:保留了天然TFPI-2的MMP抑制活性和细胞外基质相互作用功能。His标签:便于通过Ni-NTA磁珠进行纯化,简化实验操作。Recombinant Mouse LTBR Protein,hFc Tag

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Recombinant Human MRC2 Protein 2026-01-02

重组人潜伏性TGF-β1蛋白(RecombinantHumanLatentTGF-β1)是一种重要的多功能细胞因子复合物,由转化生长因子-β1(TGF-β1)成熟肽段与其潜伏相关肽(Latency-AssociatedPeptide,LAP)通过非共价键结合形成。潜伏性TGF-β1是TGF-β1在体内的主要存在形式,能够维持TGF-β1的非活性状态,防止其过早启动,从而精确调控TGF-β1的生物学功能。该重组蛋白通常采用真核表达系统(如CHO细胞或HEK293细胞)制备,确保了其天然构象和生物活性。潜伏性TGF-β1蛋白在体外可被多种因素启动,如酸性环境、蛋白酶切割或整合素介导的机械力作用,释...

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