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生产成因还有在腐bai作用主导下形成硫化氢的过程。腐bai作用是在含硫有机质形成之后，当同化作用的环境发生变化，发生含硫有机质的腐bai分解，从而释放出硫化氢。这种方式出现在煤化作用早期，生成的硫化氢规模和含量不会很大，也难以聚集。

是生成高含硫化氢天然气和硫化氢型天然气的主要形式，它发生的温度一般大于150℃。

煤和围岩中含硫有机质和硫酸盐岩发生热化学分解（裂解）作用和热化学还原作用，均可生成H2S气体。因煤和围岩中有机质硫含量及煤中硫酸盐硫含量很低，所形成的H2S含量一般不会超过2%。若围岩中硫酸盐岩含量较高时，可产生较多H2S气体。

由于地球内部硫元素的丰度远高于地壳，岩浆活动使地壳深部的岩石熔融并产生含硫化氢的挥发分，所以岩浆中常常含有硫化氢。而硫化氢的含量主要取决于岩浆的成分、气体运移条件等，因此岩浆中硫化氢的含量极不稳定，而且也只有在特定的运移和储集条件下才能在煤层中聚集下来。

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发病机制

1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑zhi。

2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑zhi作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑zhi剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑zhi电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧*敏感，故*易受损。

3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器guan功能衰竭。

4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤*重，易引起肺水肿。

5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。 重庆硫化氢厂家直销西南地区硫化氢气体厂家。

按吸入硫化氢浓度及时间不同，临床表现轻重不一。轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头tong、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干罗音，脱离接触后短期内可恢复；中度中毒者粘膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头tong、头晕等症状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影；重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，吸入极高浓度（1000mg/m3以上）时，可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。

硫化氢极限：与空气或氧气以适当的比例（4.3%～46%）混合就会。因此含有硫化氢气体存在的作业现场应配备硫化氢监测仪。

硫化氢可燃性：完全干燥的硫化氢在室温下不与空气中的氧气发生反应，但点火时能在空气中燃烧，钻井、井下作业放喷时燃烧，燃烧率*为86%左右。硫化氢燃烧时产生蓝色火焰，并产生有毒的二氧化硫气体，二氧化硫气体会损伤人的眼睛和肺。在空气充足时，生成SO2和H2O。

硫化氢溶解性：硫化氢气体能溶于水、乙醇及甘油中，化学性质不稳定。微溶于水，形成弱酸，称为“氢硫酸”。其水溶液包含了氢硫酸根HS-（在摄氏18度、浓度为0.01-0.1摩/升的溶液里，pKa=6.9）和硫离子S2-（pKa有争议，在12至17间）。一开始清澈的氢硫酸置放一段时间后会变得混浊，这是因为氢硫酸会和溶解在水中的氧起缓慢的反应，产生不溶于水的单质硫。

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服用特xiao解du剂二硫基丙醇，它进入人体后能与毒物结合形成无毒物质。

防治硫化氢气体中毒，首先在生产过程中要防止硫化氢气体外逸和发生意外事故。车间里产生的硫化氢气体，不应直接排放到周围大气中，应采取净化措施，以免影响居民的健康和农作物的生长。如发生急性中毒事故应迅速将患者移至空气新鲜处，注意安静、保暖。对呼吸暂停者施行人工呼吸。在深沟、池、槽等处抢救中毒患者时，抢救者自己必须戴供氧式面具和腰系安全带(或绳子)并有专人监护，以免抢救者自己中毒和贻误救治病人。

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硫化氢，分子式为H2S，分子量为34.076，标准状况下是一种易燃的酸性气体，无色，低浓度时有臭鸡蛋气味，浓度极低时便有硫磺味，有剧毒（LC50=444ppm<500ppm）。其水溶液为氢硫酸，酸性较弱，比碳酸弱，但比硼酸强。分子量为34.08，蒸汽压为2026.5kPa/25.5℃，闪点为<-50℃，熔点是-85.5℃，沸点是-60.4℃，相对密度为（空气=1）1.19。能溶于水，易溶于醇类、石油溶剂和原油。燃点为292℃。硫化氢为易燃危化品，与空气混合能形成性混合物，遇明火、高热能引起燃烧。硫化氢是一种重要的化学原料。质量硫化氢哪里有卖

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