日本养猪场非洲猪瘟消毒机构

非洲猪瘟的传播媒介除已知的生物媒介（即钝缘蜱属软蜱）外，其他吸血节肢动物或昆虫，特别是叮咬蝇，被建议作为机械媒介。实验证明，厩螫蝇（Stomoxyscalcitrans）可通过叮咬和摄入机械传播非洲猪瘟病毒。在非洲猪瘟受影响地区采集的吸血蝇（厩螫蝇和虻）中也检测到非洲猪瘟病毒DNA(Olesen,Stelder,etal.2023)。然而，这些蝇类在田间传播中是否起重要作用仍有待确定。近期的实验室研究表明，吸血昆虫可以以温度依赖的方式携带活病毒一段时间，例如在凉爽温度下长达7天。在家猪和欧亚野猪中，非洲猪瘟潜伏期通常为3-7天，取决于病毒特性、宿主相关因素和暴露途径。病毒排泄可能在潜伏期开始，在观察到临床症状之前，但会随着发烧开始而增加。值得注意的是，分泌物和排泄物（如唾液、粪便、尿液和生殖道分泌物）中的排泄通常较低且间歇性，除非发生出血。在大多数情况下，非洲猪瘟具有中等传染性，但当涉及非洲猪瘟病毒污染的56424.4发病机制血液（鼻出血、血性腹泻或伤口）时具有高度传染性。此外，**中病毒排泄发生在***早期，通过人工授精（ArtificialInsemination,AI）传播可导致疾病传播(Friedrichs,Reicks,etal.2022)。因此，非洲猪瘟弱毒活疫苗的安全性评估要在临床上进行，需要更长时间。日本养猪场非洲猪瘟消毒机构

非洲猪瘟活疫苗策略可追溯到1960年代，涉及在葡萄牙和西班牙田间条件下使用的减毒非洲猪瘟病毒毒株。然而，这些早期活疫苗导致慢性病变和病例数增加终被停用。近期的进展引入了几种有前景的活非洲猪瘟病毒疫苗候选株，能够在实验环境中提供针对攻毒实验组完全的或接近完全的保护。除了自然发生的变异株外，基因改造的缺失突变株，如“ASFV-G-ΔI177L”、“ASFV-G-ΔMGF”、“ASFV-G-Δ9GL/UK”和“HLJ/18-7GD”，已显示出对抗当前基因型II非洲猪瘟病毒毒株的潜力。此外，CD2ν（EP402R）缺失突变株也显示出一些前景，能够提供针对基因型I和II毒株的保护。天然衍生的非红细胞吸附病毒“Lv17/WB/Rie1”及其衍生物也被探索作为疫苗替代品。值得注意的是，病毒“ASFV-G-ΔA137R”在具有保护特性的缺失突变株中脱颖而出。因此，现在有多种活疫苗候选株可考虑用于潜在批准，其中至少两种已获准在越南市场销售。尽管如此，先前涉及不当使用可能非法疫苗的事件强调，在没有彻底临床评估的情况下，在现实场景中部署活疫苗需要谨慎。 越南仔猪非洲猪瘟消毒机构八方同创提醒：病猪的血液和组织含毒量极高，高于咽拭子、口鼻拭子、肛拭子。尾根血拭子是常采样的拭子。

非洲猪瘟病毒的初级复制发生在离病毒进入点相近的淋巴结的单核细胞和巨噬细胞中。因此，在经口或口鼻暴露的情况下，扁桃体和下颌淋巴结的单核细胞和巨噬细胞首先受累。随后，病毒通过血液和/或淋巴系统传播到次级复制位点，如淋巴结、骨髓、脾脏、肺、肝和肾。大多数非洲猪瘟病毒分离株与红细胞膜结合，并在阳性猪中引起红细胞吸附。然而，一些分离株不诱导红细胞吸附。虽然非洲猪瘟病毒主要在髓单核细胞中复制，但它也在内皮细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞和中性粒细胞中复制。普遍认为，髓单核细胞的损坏是非洲猪瘟发病机制的关键因素。此外，非洲猪瘟病毒通过调节宿主细胞因子引起免疫抑制，导致过度的组织炎症和细胞凋亡。此外，髓样细胞的破坏导致细胞成分（即危险信号）的释放。当单核细胞/巨噬细胞被侵害时，它们分泌多种介质，包括促炎细胞因子，如白细胞介素-1、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。这些细胞因子能够触发急性期反应、炎症、内皮细胞受损和细胞凋亡。TNF-α起关键作用，因为它能够诱导血管舒张和通透性增加并调节血管内皮细胞的受损状态（促凝/抗凝）。此外，TNF-α参与细胞凋亡的调节。

    物理屏障与化学利刃——切断病毒传播链为将病毒拒之门外。生物安全是防控非洲猪瘟的有效措施，八方同创强调“物理隔离”可以做到“不接触、不交叉”，阻断非洲猪瘟接触性传播链条。难以避免需要接触和交叉的环节，需要强调“彻底消毒”，选择有效消毒剂可以降低接触传播风险。因此，八方同创的老师采用“物理隔断”与“化学消毒”双管齐下，指导猪场在周边设立有效的物理隔离区，严防外来动物与未经批准的人员闯入。同时，引入经过验证的高效消毒剂与先进消毒设备，制定科学的消杀流程，定期对场区、道路、设施等进行彻底处理。这套组合拳旨在构建坚实的防御工事，有效切断病毒通过接触、车辆、物品等途径传播的可能性，给诸多猪场成功防住非洲猪瘟提供有力保障。 非洲猪瘟阳性猪场的静默生产指停止转猪、停止配种、停止打针、停止测温、停止碰猪，加强消毒。

非洲猪瘟病毒的动物可能观察到多种病变，取决于病毒分离株的毒力。急性和亚急性非洲猪瘟病毒发病的特征是出血、淋巴组织破坏和肺水肿。相反，在亚临床或慢性疾病中病变可能轻微或不存在(Mebus,House,etal.1983)。

主要肉眼病变见于脾脏、淋巴结、肾脏和心脏(SánchezBotija1982)。脾脏可能变暗、肿大、梗死和易碎。淋巴结，尤其是下颌、胃肝和肾淋巴结，呈出血性、水肿、易碎，且常类似暗红色血肿（乌木色）。个体征有时也是专属体征，常出现在胃肝淋巴结(Sehletal.2020)。由于充血和被膜下出血，受影响淋巴结的切面有时呈大理石样外观。肾脏通常在皮质表面（图24.4）和切面以及肾盂有瘀点。某些病例存在严重的心包积液，含浆液血性液体。心外膜和心内膜上可见瘀点和瘀斑。在急性非洲猪瘟病毒病例中也可观察到其他病变，如腹腔内浆液血性液体，伴胃肠道全程水肿和出血。可见肝脏和胆囊充血，以及膀胱黏膜瘀点。胸腔内常见胸腔积液和胸膜瘀点，肺通常水肿。脑膜、脉络丛和脑可见严重充血(Mebus,House,etal.1983)。 淘汰非洲猪瘟阳性猪，做好生物安全措施，将阳性猪转移出猪舍的方法：坐专车、走地毯、开后门。印度尼西亚中小型养殖场非洲猪瘟托管

八方同创总结：病毒可在钝缘软蜱体内存活并复制。日本养猪场非洲猪瘟消毒机构

    几种非洲猪瘟病毒蛋白具有高度抗原性，包括病毒衣壳的主要结构成分（p72），以及膜蛋白p54、p30和p12。总共超过50种病毒蛋白可在耐过或康复猪中诱导可检测的抗体反应。虽然作为血清学诊断中的抗原很有用，但它们在诱导保护性免疫中的作用尚不清楚，因为非洲猪瘟病毒不诱导完全的中和抗体免疫反应。非洲猪瘟病毒粒子在无血清培养基中pH4-10时保持稳定，但在pH低于4或高于。血液中的粒子在5°C(41°F)下可保持复制性6年，在含25%血清的培养基中pH下可保持数天复制能力。病毒粒子可通过60°C(140°F)加热30分钟或56°C(133°F)加热70分钟灭活。许多有机溶剂通过破坏脂质包膜使病毒失活，但非洲猪瘟病毒对蛋白酶和核酸酶具有抗性。非洲猪瘟病毒田间分离株的回收必须在原代猪单核细胞/巨噬细胞中进行，因为田间毒株在常规细胞培养系统中复制不佳。出于研究目的，几种非洲猪瘟病毒分离株已适应在非洲绿猴肾稳定细胞系（包括VERO、MS和CV-1细胞）或野猪肺细胞中生长。近期，几种单核细胞来源的猪细胞系已被开发用于研究目的。尽管该领域取得了进展，细胞系仍然是疫苗病毒生产的限制因素。 日本养猪场非洲猪瘟消毒机构

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