中国中小型养殖场非洲猪瘟防控策略

八方同创深耕并致力于猪场非洲猪瘟防控的经历提醒猪场，非洲猪瘟作为对养猪业危害极大的疾病，其病毒特性、流行病学、发病机制等方面已开展大量研究，为诊断和防控提供了理论基础。当前诊断技术不断发展，多种检测方法可满足不同场景需求，但仍需进一步提高诊断效率和准确性。免疫机制的研究虽取得一定进展，但保护相关指标和关键作用机制的未知，制约了疫苗研发的突破。防控措施需根据不同地区、不同养殖模式因地制宜，生物安全措施是基础，疫苗虽为潜在有效手段，但仍需解决安全性、有效性和适用性等问题。未来需持续深入研究病毒特性与免疫机制，优化诊断技术，研发安全高效的疫苗，完善综合防控策略，以有效应对非洲猪瘟的挑战，保障全球养猪业健康发展。非洲猪瘟病毒的弱毒株阳性猪群体现无症状或轻微症状，需要通过高灵敏度的PCR试剂盒检测才能确诊。中国中小型养殖场非洲猪瘟防控策略

非洲猪瘟的传播媒介除已知的生物媒介（即钝缘蜱属软蜱）外，其他吸血节肢动物或昆虫，特别是叮咬蝇，被建议作为机械媒介。实验证明，厩螫蝇（Stomoxyscalcitrans）可通过叮咬和摄入机械传播非洲猪瘟病毒。在非洲猪瘟受影响地区采集的吸血蝇（厩螫蝇和虻）中也检测到非洲猪瘟病毒DNA(Olesen,Stelder,etal.2023)。然而，这些蝇类在田间传播中是否起重要作用仍有待确定。近期的实验室研究表明，吸血昆虫可以以温度依赖的方式携带活病毒一段时间，例如在凉爽温度下长达7天。在家猪和欧亚野猪中，非洲猪瘟潜伏期通常为3-7天，取决于病毒特性、宿主相关因素和暴露途径。病毒排泄可能在潜伏期开始，在观察到临床症状之前，但会随着发烧开始而增加。值得注意的是，分泌物和排泄物（如唾液、粪便、尿液和生殖道分泌物）中的排泄通常较低且间歇性，除非发生出血。在大多数情况下，非洲猪瘟具有中等传染性，但当涉及非洲猪瘟病毒污染的56424.4发病机制血液（鼻出血、血性腹泻或伤口）时具有高度传染性。此外，**中病毒排泄发生在***早期，通过人工授精（ArtificialInsemination,AI）传播可导致疾病传播(Friedrichs,Reicks,etal.2022)。中国香港中小型养殖场非洲猪瘟预防措施有哪些八方同创要求非洲猪瘟阳性场，做好内防扩散措施，低风险区查情不用公猪，用气味剂。

    从1G到6G——“拔牙”技术的持续进化猪场一旦发现非洲猪瘟，减少损失的措施就是通过临床观察和诊断确诊进行“选择性淘汰——我们通常称之为拔牙”。自2019年起，八方同创便专注于阳性猪“拔牙”，根据非洲猪瘟病毒不同的流行特点，自创从初代（1G）依靠临床观察非洲猪瘟典型症状淘汰阳性猪，到第二代技术(2G)结合临床症状和口鼻拭子的PCR检测进行淘汰阳性猪，到第三代（3G）技术体系，就是在2G基础上增加尾根血拭子，淘汰阳性猪；第四代技术（4G）增加抗体检测；随着非洲猪瘟病毒的毒力弱化，第五代（5G）技术体系，增加了主动应急技术和两次抗体检测，确保耐过猪被淘汰；第六代（6G）技术增加非洲猪瘟病毒的鉴别诊断技术，根据病毒传播特点、毒力强弱、抗体消长规律确定拔牙方案。八方同创的拔牙技术体系是根据非洲猪瘟病毒临床症状、流行特点、传播路径、病毒血症和抗体消长规律进行研发与迭代。该技术体系从依靠临床症状的1G阶段，逐步发展到融合现场快速检测与多重PCR测序的6G技术。每一次升级都针对病毒变异与防控难点，实现了更快速的检测、更早期的识别和更准确的淘汰，帮助猪场减少损失，体现了公司与时俱进的技术创新能力。

非洲猪瘟病毒的初级复制发生在离病毒进入点相近的淋巴结的单核细胞和巨噬细胞中。因此，在经口或口鼻暴露的情况下，扁桃体和下颌淋巴结的单核细胞和巨噬细胞首先受累。随后，病毒通过血液和/或淋巴系统传播到次级复制位点，如淋巴结、骨髓、脾脏、肺、肝和肾。大多数非洲猪瘟病毒分离株与红细胞膜结合，并在阳性猪中引起红细胞吸附。然而，一些分离株不诱导红细胞吸附。虽然非洲猪瘟病毒主要在髓单核细胞中复制，但它也在内皮细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞和中性粒细胞中复制。普遍认为，髓单核细胞的损坏是非洲猪瘟发病机制的关键因素。此外，非洲猪瘟病毒通过调节宿主细胞因子引起免疫抑制，导致过度的组织炎症和细胞凋亡。此外，髓样细胞的破坏导致细胞成分（即危险信号）的释放。当单核细胞/巨噬细胞被侵害时，它们分泌多种介质，包括促炎细胞因子，如白细胞介素-1、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。这些细胞因子能够触发急性期反应、炎症、内皮细胞受损和细胞凋亡。TNF-α起关键作用，因为它能够诱导血管舒张和通透性增加并调节血管内皮细胞的受损状态（促凝/抗凝）。此外，TNF-α参与细胞凋亡的调节。淘汰非洲猪瘟阳性猪，做好生物安全措施，将阳性猪转移出猪舍的方法：坐专车、走地毯、开后门。

非洲猪瘟病毒的复制主要发生在侵入的单核细胞和巨噬细胞的细胞质中，尽管早期复制阶段也在细胞核中被描述。病毒进入通过网格蛋白介导的、发动蛋白依赖性的内吞作用和巨胞饮作用(Galindoetal.2015;HernaezandAlonso2010;Sánchez,Quintas,etal.2012)。肌动蛋白依赖性内吞作用和涉及微管活性的内吞流也参与其中，表明存在经典吞噬作用(Bastaetal.2010)。细胞受体及其病毒配体的身份仍未知。CD163曾被提议为推定受体(Lithgowetal.2014;Sánchez-Torresetal.2003)，但CD163基因敲除猪对非洲猪瘟病毒仍完全易感(Popescuetal.2017)。非洲猪瘟控制后，复产前，八方同创建议对病毒的传入、扩散进行复盘，然后查缺补漏、猪场改造、人员培训。日本沙尘天气非洲猪瘟防控策略

八方同创提醒病毒主要侵害猪的单核巨噬细胞、树突细胞。中国中小型养殖场非洲猪瘟防控策略

非洲猪瘟病毒的动物可能观察到多种病变，取决于病毒分离株的毒力。急性和亚急性非洲猪瘟病毒发病的特征是出血、淋巴组织破坏和肺水肿。相反，在亚临床或慢性疾病中病变可能轻微或不存在(Mebus,House,etal.1983)。

主要肉眼病变见于脾脏、淋巴结、肾脏和心脏(SánchezBotija1982)。脾脏可能变暗、肿大、梗死和易碎。淋巴结，尤其是下颌、胃肝和肾淋巴结，呈出血性、水肿、易碎，且常类似暗红色血肿（乌木色）。个体征有时也是专属体征，常出现在胃肝淋巴结(Sehletal.2020)。由于充血和被膜下出血，受影响淋巴结的切面有时呈大理石样外观。肾脏通常在皮质表面（图24.4）和切面以及肾盂有瘀点。某些病例存在严重的心包积液，含浆液血性液体。心外膜和心内膜上可见瘀点和瘀斑。在急性非洲猪瘟病毒病例中也可观察到其他病变，如腹腔内浆液血性液体，伴胃肠道全程水肿和出血。可见肝脏和胆囊充血，以及膀胱黏膜瘀点。胸腔内常见胸腔积液和胸膜瘀点，肺通常水肿。脑膜、脉络丛和脑可见严重充血(Mebus,House,etal.1983)。 中国中小型养殖场非洲猪瘟防控策略

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