重组人Siglec-9蛋白(hFc Tag)是一种在哺乳动物细胞中表达的重组蛋白,其C端融合了hFc标签,便于纯化和检测。Siglec-9是一种唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素,主要在髓系细胞(如单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞)上表达,通过识别糖基化的配体,调节免疫细胞的活化和功能,参与炎症反应和免疫调节。Siglec-9的功能与机制Siglec-9通过其胞内ITIM(免疫受体酪氨酸抑制基序)发挥抑制性作用,能够抑制细胞的过度活化,维持免疫稳态。在炎症反应中,Siglec-9通过识别病原体表面的唾液酸化糖链,调节免疫细胞的吞噬和杀菌功能。此外,Siglec-9还参与自身免疫疾病的发病机制,其异常表达与多种炎症性疾病(如类风湿性关节炎和炎症性肠病)密切相关。重组人Siglec-9蛋白(hFc Tag)的特点重组人Siglec-9蛋白(hFc Tag)具有以下特点:高纯度:纯度≥95%(经SDS-PAGE和SEC-HPLC验证)。低内素:内素水平<0.1 EU/μg,确保实验结果的可靠性。功能完整:保留了天然Siglec-9的唾液酸结合位点和免疫调节功能。实验应用重组人Siglec-9蛋白(hFc Tag)适用于多种实验场景:流式细胞术:检测Siglec-9在免疫细胞表面的表达水平。Hot-Start Taq DNA Polymerase 是一种经过改良的Taq DNA聚合酶,为提高PCR反应的特异性和灵敏度而设计。Recombinant Human Mature TGF beta 3 Protein

重组人潜伏性TGF-β3蛋白(Recombinant Human Latent TGF-β3 Protein, His Tag)是一种重要的多功能细胞因子复合物,属于转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员。TGF-β3与TGF-β1、TGF-β2同属TGF-β亚型,广参与胚胎发育、组织修复、细胞分化及免疫调节等生理过程。潜伏性TGF-β3由成熟TGF-β3肽段与其潜伏相关肽(Latency-Associated Peptide, LAP)通过非共价键结合形成,是TGF-β3在体内的主要存在形式,能够维持其非活性状态,防止过早启动。该重组蛋白通常采用真核表达系统(如CHO细胞或HEK293细胞)制备,确保了其天然构象和生物活性。其N端融合了His标签,便于通过Ni-NTA亲和层析进行高效纯化,获得高纯度、高稳定性的蛋白产物。这种设计不仅提高了蛋白的溶解性和稳定性,也方便了后续的实验操作,如ELISA、Western blot、免疫沉淀及蛋白相互作用研究等。研究表明,TGF-β3在胚胎发育、组织修复及免疫稳态维持中具有独特作用,其异常表达与发育异常、纤维化疾病及病进展密切相关。因此,重组人潜伏性TGF-β3蛋白不仅是研究TGF-β信号通路的重要工具,也为开发相关疾病的治策略提供了有力支持,具有重要的科研和临床应用价值。Recombinant Cynomolgus IL-17F Protein,His Tag在cDNA末端快速扩增(RACE)技术中,Ultra-Long Master Mix 可以用来扩增5'和3'末端的长片段cDNA。

重组人TNFR2蛋白是一种在哺乳动物细胞中表达的重组蛋白,融合了hFc标签,便于纯化和检测。TNFR2(TumorNecrosisFactorReceptor2)是TNF-α的另一种受体,主要参与免疫调节、组织修复和细胞存活等生物学过程。与TNFR1不同,TNFR2主要在免疫细胞(如T细胞、B细胞、树突状细胞)和非免疫细胞(如内皮细胞、成纤维细胞)上表达,且其信号转导主要促进细胞存活和组织修复。TNFR2的功能与机制TNFR2通过其胞外区与TNF-α结合,启动下游的信号通路。TNFR2的信号转导依赖于其胞内段的结构域,能够启动NF-κB、MAPK等信号通路,进而调节细胞的存活、增殖和组织修复。TNFR2在免疫调节中发挥重要作用,通过促进T细胞的存活和功能,调节免疫反应。此外,TNFR2还参与调节血管生成和组织修复,对维持组织稳态至关重要。TNFR2的功能异常与多种疾病相关,如自身免疫性疾病、心血管疾病和瘤。重组人TNFR2蛋白(hFcTag)的特点重组人TNFR2蛋白(hFcTag)具有以下明显特点:高纯度:纯度≥95%(经SDS-PAGE和SEC-HPLC验证),确保实验结果的可靠性。低内素:内素水平<0.1EU/μg,适合用于细胞实验和体内研究。功能完整:保留了天然TNFR2的配体结合位点和信号转导功能。
重组人TNFRSF11B蛋白(His Tag)是一种在哺乳动物细胞中表达的重组蛋白,融合了His标签,便于纯化和检测。TNFRSF11B(Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 11B),也称为OPG(Osteoprotegerin),是一种可溶性受体蛋白,广参与骨代谢和免疫调节。OPG通过竞争性结合RANKL,抑制RANKL与RANK的相互作用,从而调节破骨细胞的分化和活性,在维持骨稳态中发挥关键作用。TNFRSF11B的功能与机制TNFRSF11B(OPG)是一种可溶性受体蛋白,通过其胞外区的TNF受体结构域与RANKL结合,阻止RANKL启动RANK信号通路。这一过程对调节破骨细胞的分化和活性至关重要,进而影响骨吸收和骨形成。OPG在骨代谢中发挥重要作用,通过抑制RANKL-RANK信号通路,减少破骨细胞的生成和活性,从而维持骨密度和骨强度。此外,OPG还参与调节免疫细胞的分化和功能,影响免疫反应的平衡。OPG的功能异常与多种疾病相关,如骨质疏松症、骨硬化症和某些自身免疫性疾病。重组人TNFRSF11B蛋白(His Tag)的特点重组人TNFRSF11B蛋白(His Tag)具有以下明显特点:高纯度:纯度≥95%(经SDS-PAGE和SEC-HPLC验证),确保实验结果的可靠性。

重组人LAP(TGF-β1)蛋白(Recombinant Human LAP (TGF beta 1) Protein, His Tag)是转化生长因子-β1(TGF-β1)前体蛋白的潜伏相关肽(Latency-Associated Peptide)部分,是TGF-β1成熟过程中的关键调节因子。TGF-β1是一种多功能细胞因子,广参与细胞增殖、分化、迁移、免疫调节及组织修复等生理过程。LAP通过与成熟TGF-β1非共价结合,维持其非活性状态,防止TGF-β1过早启动。该重组LAP蛋白采用真核表达系统(如HEK293细胞)制备,确保了其天然构象和生物活性。其N端融合了His标签,便于通过Ni-NTA亲和层析进行高效纯化,获得高纯度、高稳定性的蛋白产物。这种设计不仅提高了蛋白的溶解性和稳定性,也方便了后续的实验操作,如ELISA、Western blot、免疫沉淀及蛋白相互作用研究等。研究表明,LAP在调控TGF-β1启动、维持免疫稳态及促进组织修复中具有重要作用。其表达异常与多种疾病密切相关,如肺纤维化、肝硬化及自身免疫病。因此,重组人LAP蛋白不仅是研究TGF-β1启动机制的重要工具,也为开发相关疾病的治策略提供了有力支持,具有重要的科研和临床应用价值。Hot-Start Taq Master Mix (2×) (Without Dye) 是一种即用型的预混合PCR反应液为高特异性高灵敏度的PCR扩增设计。Recombinant Human NRASProtein,His Tag
Hot-Start Taq Master Mix (2×) (Without Dye) 的2倍浓度设计进一步简化了实验操作。Recombinant Human Mature TGF beta 3 Protein
在基因工程的微观世界中,限制性核酸内切酶是科学家们手中的重要工具,而ApaLI便是其中一位“精细刻刀”。它以其独特的识别序列和精细的切割能力,在基因克隆、基因分析以及分子生物学研究中发挥着关键作用。ApaLI的识别序列是“G^TGCAC”,这一序列在DNA中相对罕见,使得ApaLI能够在特定位置进行切割。它会在“^”标记的位置将DNA链切断,产生黏性末端。这种黏性末端的特性使得ApaLI在基因克隆和重组DNA构建中具有独特的优势。在基因工程中,ApaLI的应用极为广。科学家可以利用它将目标基因从复杂的基因组中精细地分离出来,再通过DNA连接酶将切割后的基因片段与载体DNA连接起来,构建出能够高效表达目标蛋白的重组载体。这一过程不仅需要精细的切割,还需要切割后的片段能够完美匹配,而ApaLI的黏性末端特性正好满足了这一需求。ApaLI的另一个重要应用是基因分析。通过观察ApaLI对不同DNA样本的切割模式,科学家可以分析基因的多态性,进而推断出基因的结构和功能差异。这种技术在遗传病诊断和基因多样性研究中具有重要意义。例如,在某些遗传病的研究中,ApaLI可以用来检测基因突变,帮助科学家更好地理解疾病的遗传机制。Recombinant Human Mature TGF beta 3 Protein
在生物科学的浩瀚宇宙中,AatII酶犹如一颗璀璨的星辰,以其独特的功能闪耀着。它是一种限制性核酸内切酶,宛如一位精细的“裁缝”,专门在DNA分子上施展“剪裁”技艺。AatII酶的识别序列是“GACGT”,一旦它在DNA链上找到这个特定的“密码”,便会毫不犹豫地在序列的特定位置将DNA链切断。这种精细的切割能力,让它在基因工程领域大放异彩。科学家们可以利用它将目标基因从复杂的基因组中精细地“剪切”出来,就像从一幅巨大的拼图中精确地取出需要的那一块。在构建基因表达载体时,AatII酶更是不可或缺的助手。它可以将目的基因与载体DNA在特定位置切开,然后通过DNA连接酶将它们无缝拼接在一起,从而构建出...